狂犬病毒感染机制研究获得了重要突破
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中国农业科学院哈尔滨兽医研究所重要人畜共患病与烈性外来病科研团队,在狂犬病病毒(RABV)致病机制研究方面取得重要进展,首次发现代谢型谷氨酸受体2(mGluR2)为RABV入侵神经细胞的一个全新受体。相关学术论文近日在国际病原学权威期刊《公共科学图书馆—病原体》上在线发表。
囊膜糖蛋白(G)是介导RABV侵入宿主细胞的主要功能蛋白。哈尔滨兽医研究所研究人员发现,mGluR2与囊膜糖蛋白(G)直接相互作用,并与RABV粒子一起内吞,在胞内运输系统被一同运输至早期和晚期内吞体。小鼠体内研究表明,mGluR2可溶性蛋白能够中和RABV病毒的致死攻击;mGluR2在全脑广泛性分布,并与RABV抗原呈共定位。结果证明,mGluR2是RABV入侵中枢神经系统的关键受体。mGluR2为7次跨膜蛋白,属于C类G蛋白偶联受体家族,广泛分布于中枢神经系统,是兴奋性神经递质谷氨酸的受体分子,其功能紊乱可引起多种神经系统疾病,是精神分裂症等多种神经系统疾病药物靶点。
近年来,我国每年狂犬病报告病死人数在法定传染病中始终居前三、四位。RABV专门侵染神经系统,人若感染后一旦出现神经症状,致死率几乎100%,临床目前尚无有效的治疗药物。迄今为止,RABV感染神经细胞机制仍不十分明确,寻找决定RABV入侵过程的关键宿主蛋白,对阐明其神经致病机制并指导相关特效药物研发具有重要价值。专家评价指出,该课题首次报道并揭示了重要神经信号传导分子——代谢型谷氨酸受体家族成员与嗜神经性病毒存在直接相互作用关系,意义重大。
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